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近日，Nature Reviews Endocrinology雜志上發(fā)表一篇綜述，報(bào)道了2型糖尿病發(fā)生和進(jìn)展過(guò)程中的器官間串?dāng)_，其中包括外泌體參與的串?dāng)_。

2型糖尿?。═2DM）的特征是組織特異性胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能障礙，這是由不同組織內(nèi)的局部異常和組織相互作用的系統(tǒng)失調(diào)所導(dǎo)致的。主要的局部機(jī)制包括代謝（脂質(zhì)）信號(hào)、氧化應(yīng)激下的改變線粒體代謝、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和局部炎癥。雖然內(nèi)分泌失調(diào)在T2DM發(fā)病機(jī)制中的作用已經(jīng)得到確認(rèn)，但其他形式的器官相互作用值得更深入的研究，以更好地理解從正常血糖水平到高血糖水平的多因素轉(zhuǎn)變。本文綜述了某些組織特異性信使系統(tǒng)（如代謝物、肽和蛋白質(zhì)以及微小RNA），它們的分泌模式以及可能的替代運(yùn)輸機(jī)制，如細(xì)胞外囊泡（外泌體）對(duì)T2DM發(fā)展及其并發(fā)癥期間遠(yuǎn)程器官的影響。從脂肪組織作為與T2DM病理生理學(xué)相關(guān)的主要器官開(kāi)始，討論擴(kuò)展到其他關(guān)鍵組織，如骨骼肌、肝臟、內(nèi)分泌胰腺和腸道。隨后，本文還探討了這些生物標(biāo)志物及其相關(guān)多組學(xué)衍生的多標(biāo)記panel在預(yù)測(cè)T2DM風(fēng)險(xiǎn)和進(jìn)展、新型糖尿病亞型和/或內(nèi)型以及T2DM相關(guān)并發(fā)癥方面的潛力。

要點(diǎn)：

• 脂肪組織、肝臟、骨骼肌、胰腺和腸道之間的交流在胰島素抵抗和β細(xì)胞功能障礙的發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用，這兩者都是2型糖尿?。═2DM）的特征。
• 在代謝介質(zhì)中，生物活性脂質(zhì)如二酰甘油和神經(jīng)酰胺是胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的最佳抑制劑，但脂肪酸如棕櫚酸和肉豆蔻酸也通過(guò)翻譯后的蛋白質(zhì)修飾對(duì)代謝產(chǎn)生影響。
• 目前T2DM發(fā)病機(jī)制的概念認(rèn)為，脂肪組織功能障礙引起胰島素抵抗和異位脂質(zhì)儲(chǔ)存，但也通過(guò)長(zhǎng)期過(guò)度暴露于脂肪酸和葡萄糖而導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能障礙。
• 基于先前確定的交流介質(zhì)的多組學(xué)研究提出了多標(biāo)記特征，這些標(biāo)記特征未來(lái)可能有助于改善T2DM及其亞型的風(fēng)險(xiǎn)和進(jìn)展預(yù)測(cè)以及并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。
• 已經(jīng)確定了已知和新生物標(biāo)志物與T2DM及其并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)之間的因果關(guān)系，但也在批判性地修訂了幾個(gè)交流介質(zhì)的先前接受角色，強(qiáng)調(diào)了反向因果關(guān)系的概念。
• 當(dāng)前的研究還關(guān)注交流介質(zhì)在理解糖尿病前期和糖尿病及其亞型中的相關(guān)性以及亞型特異性差異在糖尿病相關(guān)并發(fā)癥中的作用，為未來(lái)精準(zhǔn)糖尿病學(xué)鋪平道路。

2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中代謝物介導(dǎo)的串?dāng)_機(jī)制

2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中細(xì)胞因子介導(dǎo)的串?dāng)_機(jī)制

源自脂肪組織和骨骼肌的介質(zhì)在器官間串?dāng)_中的作用

源自肝臟、腸和胰腺的介質(zhì)在器官間串?dāng)_中的作用

外泌體相關(guān)內(nèi)容：

外泌體作為一種新興的治療糖尿病的方法，具有廣闊的應(yīng)用前景。通過(guò)調(diào)節(jié)胰島素分泌和改善胰島素抵抗等機(jī)制，外泌體有望為糖尿病的治療提供新的解決方案。然而，仍需進(jìn)一步的研究來(lái)評(píng)估外泌體治療糖尿病的可行性和安全性。未來(lái)，隨著技術(shù)的不斷發(fā)展和外泌體治療的臨床試驗(yàn)開(kāi)展，我們有望看到外泌體在糖尿病治療領(lǐng)域取得突破性進(jìn)展。

參考文獻(xiàn)：

Xourafa G, Korbmacher M, Roden M. Inter-organ crosstalk during development and progression of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2023 Oct 16. doi: 10.1038/s41574-023-00898-1. PMID: 37845351.