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近日，中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院骨科、腫瘤模型與個(gè)體化診治研究湖南省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室黎志宏教授和中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌科、國(guó)家代謝性疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心袁凌青教授團(tuán)隊(duì)在 Journal of Nanobiotechnology 雜志上以 Research Article 正式發(fā)表了題為“Cold exposure-induced plasma exosomes impair bone mass by inhibiting autophagy”的研究論文。

（圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)）

該研究發(fā)現(xiàn)血漿來(lái)源的細(xì)胞外囊泡在寒冷暴露過(guò)程中參與骨代謝的調(diào)節(jié)。寒冷暴露降低了小鼠的骨量和質(zhì)量。寒冷暴露誘導(dǎo)的血漿來(lái)源的細(xì)胞外囊泡（CT-EXO）也可通過(guò)抑制自噬活性而損害 BMSCs 的成骨分化，減少骨量。雷帕霉素，一種有效的自噬誘導(dǎo)劑，可以逆轉(zhuǎn)冷暴露或 CT-EXO 引起的骨丟失。基因芯片測(cè)序顯示，冷暴露增加了 CT-EXO 中 miR-25-3p 的水平。機(jī)制研究表明，miR-25-3p 可抑制 BMSCs 的成骨分化和自噬活性通過(guò)靶向 SATB2 抑制其的表達(dá)。抑制小鼠體內(nèi)外泌體的釋放或下調(diào) miR-25-3p 水平可以抑制 CT 所致的骨丟失。該研究證實(shí)寒冷暴露誘導(dǎo)的血漿來(lái)源的細(xì)胞外囊泡（CT-EXO）通過(guò) miR-25-3p 靶向SATB2 抑制自噬介導(dǎo)了寒冷暴露誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松效應(yīng)，為預(yù)防長(zhǎng)期處于寒冷環(huán)境生活和工作的人群提供新的治療靶點(diǎn)。

（圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)）