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        2012年，科研人員提出的“鐵死亡”這一新概念，作為區(qū)別于細(xì)胞凋亡、細(xì)胞焦亡、細(xì)胞自噬的新型的細(xì)胞程序性死亡方式受到了廣泛關(guān)注和研究。

        鐵死亡是一種鐵依賴(lài)的程序性細(xì)胞死亡，由不受限制的磷脂過(guò)氧化作用引起的，這一過(guò)程的發(fā)生主要依賴(lài)于代謝產(chǎn)物活性氧（reactive oxygen species, ROS）、含多不飽和脂肪酸鏈的磷脂（phospholipid containing polyunsaturated fatty acid chain, PUFA-PL）和鐵積累的增加。其本質(zhì)是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPX4）活性下降，脂質(zhì)氧化物不能通過(guò) GPX4 催化的谷胱甘肽還原酶反應(yīng)代謝，之后二價(jià)的鐵離子氧化脂質(zhì)產(chǎn)生活性氧，從而促使鐵死亡的發(fā)生。

（圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)）

         近些年來(lái)，有研究發(fā)現(xiàn)鐵死亡參與了多種疾病過(guò)程。最新研究數(shù)據(jù)也表明：外泌體具有通過(guò)調(diào)控受損細(xì)胞中的鐵死亡進(jìn)而影響多種疾病過(guò)程的能力。因此，針對(duì)炎癥、免疫和其他相關(guān)疾病對(duì)外泌體和鐵死亡之間的相關(guān)性進(jìn)行全面研究，將進(jìn)一步拓寬外泌體介導(dǎo)的鐵死亡調(diào)控在各種疾病領(lǐng)域的應(yīng)用范圍。

        2024年1月，天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院曹曉滄、姜葵教授/南開(kāi)大學(xué)李宗金教授/國(guó)家細(xì)胞產(chǎn)品工程研究中心韓之波研究員在 Cell Communication and Signaling  上發(fā)表了題為“Ferroptosis: a promising candidate for exosome-mediated regulation in different Diseases”的綜述文章。系統(tǒng)總結(jié)了在不同疾病中的細(xì)胞和非細(xì)胞來(lái)源的外泌體通過(guò)系統(tǒng) Xc-/GSH/GPX4 軸、NAD（P）H/FSP1/CoQ10 軸、鐵代謝途徑和脂質(zhì)代謝途徑靶向鐵死亡的機(jī)制，同時(shí)還對(duì)其在消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)疾病以及紫外線誘發(fā)皮膚損傷和糖尿病足等治療中的作用機(jī)制進(jìn)行了匯總分析。

（圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)）

        此外該綜述還討論了外泌體調(diào)節(jié)的鐵死亡作為一種新興的修復(fù)受損組織和細(xì)胞的作用機(jī)制的問(wèn)題，為外泌體介導(dǎo)的調(diào)控鐵死亡的臨床探索描繪出了更清晰的路線。研究團(tuán)隊(duì)提出：有關(guān)外泌體相關(guān)鐵死亡的研究有望在未來(lái)成為探索有效治療多種疾病的一個(gè)具有廣闊前景的方向。

（圖片來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)）