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         相信很多人都看過很多影視作品，如《血疑》、《藍色生死戀》、《山楂樹之戀》等，這些作品有相同的關(guān)鍵詞：凄美愛情、白血病。白血病仿佛一個魔咒使人物的命運走向悲劇的結(jié)局。自從1827年人類首次發(fā)現(xiàn)白血病至今已有超過190年的歷史，在這期間對于白血病的探索和研究從未停下過腳步。

         急性髓系白血?。ˋML）是中國最常見的白血病亞型，占所有白血病患者的一半以上。AML 在30歲以下的人群中發(fā)病率比較低，之后隨年齡逐漸升高，在70歲以上的老年人群中發(fā)病率最高，中位發(fā)病年齡68歲。AML 進展快速，如不接受有效治療，患者生存期僅為6-10個月，是死亡率最高的白血病亞型。由于 AML 起病隱匿、病情危重，早期發(fā)現(xiàn)和盡早開始治療就顯得尤為重要。

（圖片來源于網(wǎng)絡）

         中國醫(yī)學科學院血液病醫(yī)院（中國醫(yī)學科學院血液學研究所）程濤/程輝團隊在 Haematologica 在線發(fā)表了題為“Small extracellular vesicles derived from acute myeloid leukemia cells promote leukemogenesis by transferring miR-221-3p”的文章，揭示了 AML 細胞來源的細胞外小囊泡（AML-sEVs）中含有高豐度的 miR-221-3p，且在 AML 發(fā)生發(fā)展中起到了關(guān)鍵調(diào)控作用，為闡明 AML 發(fā)病機制提供了理論依據(jù)及潛在的治療靶點。

（圖片來源于網(wǎng)絡）

         該團隊在之前的工作中報道了骨髓內(nèi)皮細胞來源的 sEVs 調(diào)控 AML 發(fā)生發(fā)展的分子機制。在這項工作中，研究人員首先分離了小鼠 AML 細胞來源的 sEVs，通過小 RNA 測序發(fā)現(xiàn) miR-221-3p 在 AML-sEVs 中高表達。重要的是，在 AML 患者的外周血 sEVs 中也檢測到高豐度的 miR-221-3p。接下來，功能實驗證實 AML-sEVs 通過傳遞 miR-221-3p 促進 AML 細胞的增殖，加速 AML 小鼠的疾病進程，該過程主要通過促進 AML 細胞進入細胞周期以及抑制細胞凋亡的方式實現(xiàn)。而靶向 miR-221-3p 可有效抑制 AML 細胞，延長白血病小鼠生存。miR-221-3p 促進白血病細胞增殖這一現(xiàn)象可在多種白血病細胞系中重現(xiàn)。

（圖片來源于網(wǎng)絡）

         在機制上，發(fā)現(xiàn) miR-221-3p 能夠靶向 Gbp2 基因，調(diào)節(jié) Gbp2 的表達從而調(diào)控 PI3K-AKT 通路，進而發(fā)揮促進AML細胞增殖的作用。此外，該研究提示 AML-sEVs 及其包含的 miR-221-3p 也參與了 AML 下造血干細胞紅系分化的抑制。

（圖片來源于網(wǎng)絡）

         該研究探索了 AML-sEVs 在白血病進展中的重要作用，提示 miR-221-3p 有望成為新的分子標志物以及 AML 治療的潛在靶點，為AML發(fā)病機制研究提供了新的思路。