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導(dǎo)讀干細(xì)胞與周圍細(xì)胞外環(huán)境的相互作用可促進(jìn)組織可塑性。Fry及其同事報(bào)道了骨骼肌肌源性祖細(xì)胞（myogenic progenitor cells, MPCs）分泌含有miR-206的外泌體，通過抑制Rrbp1調(diào)節(jié)纖維形成細(xì)胞膠原表達(dá)。MPCs介導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞外環(huán)境的調(diào)節(jié)對(duì)早期肌纖維生長(zhǎng)是必要的。MPCs外泌體在你健身增?。醇∪馍硇苑蚀螅┻^程中發(fā)揮著防止細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的過度沉積、促進(jìn)長(zhǎng)期肌纖維肥大的重要作用。

外泌體資訊網(wǎng) 訊/  在生長(zhǎng)和修復(fù)期間，肌肉干細(xì)胞（稱為衛(wèi)星細(xì)胞）和骨骼肌中的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）之間的相互作用對(duì)于肌肉適應(yīng)是至關(guān)重要的。衛(wèi)星細(xì)胞存在于肌纖維的肌膜和基底層之間，在激活時(shí)可通過自我更新或增殖產(chǎn)生能夠遷移到ECM中的肌原性祖細(xì)胞。肌肉ECM主要由存在于纖維之間的由肌肉成纖維細(xì)胞分泌到細(xì)胞間隙中的各種膠原亞型組成。有幾個(gè)研究組已經(jīng)發(fā)現(xiàn)間質(zhì)性肌肉niche在暴露于與肌肉生長(zhǎng)和修復(fù)相關(guān)的外部刺激之后促進(jìn)衛(wèi)星細(xì)胞的激活。具體來說，ECM的組成和機(jī)械性質(zhì)調(diào)節(jié)衛(wèi)星細(xì)胞活性和更新。雖然有證據(jù)表明肌肉可介導(dǎo)ECM產(chǎn)生的調(diào)節(jié)，但激活的衛(wèi)星細(xì)胞和它們的衍生細(xì)胞——肌源性祖細(xì)胞（MPCs）——在肌肉適應(yīng)期間對(duì)其細(xì)胞外niche的調(diào)節(jié)的作用很大程度上尚未探索。

通過基因操作將衛(wèi)星細(xì)胞去除會(huì)導(dǎo)致機(jī)械過載誘導(dǎo)肥大、修復(fù)和衰老期間肌肉ECM增加。使用tamoxifen可誘導(dǎo)的Pax7-DTA小鼠，前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在衛(wèi)星細(xì)胞去除的肌肉機(jī)械過載8周后，肥大減弱，伴隨著ECM含量的大量增加。與ECM含量的顯著增加一致，在肥大過程中，膠原基因在衛(wèi)星細(xì)胞去除的肌肉中過表達(dá)。在肌肉生長(zhǎng)和修復(fù)期間，膠原產(chǎn)生的增加可為新生肌纖維和衛(wèi)星細(xì)胞提供支架；然而，不受控制的肌肉ECM的積累阻礙肌肉的修復(fù)和機(jī)械功能。因此，在適應(yīng)期間肌肉ECM產(chǎn)生的精確調(diào)節(jié)是必需的，以確保肌肉的最佳功能。

體外研究表明MPCs積極分泌調(diào)節(jié)肌肉成纖維細(xì)胞ECM基因表達(dá)的因素，似乎并不依賴于轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（TGF-β）途徑。細(xì)胞間通信通過許多不同的機(jī)制介導(dǎo)，胞外囊泡（如外泌體）是細(xì)胞與細(xì)胞間通信中的重要參與者。外泌體含有宿主細(xì)胞衍生的RNA和蛋白質(zhì)，并且已經(jīng)顯示能夠?qū)RNA和miRNA轉(zhuǎn)移到靶細(xì)胞。因此，外泌體通過MPC的分泌提供了迄今未被認(rèn)識(shí)到的用于在肌肉重塑期間調(diào)節(jié)纖維形成細(xì)胞ECM產(chǎn)生的機(jī)制。這項(xiàng)研究的目的是闡明MPCs在肥大期間調(diào)節(jié)其細(xì)胞外環(huán)境的基礎(chǔ)機(jī)制，從而確定激活的衛(wèi)星細(xì)胞在骨骼肌重塑中的作用。（exosomemed.com）

在肌纖維肥大和ECM重塑的急性期衛(wèi)星細(xì)胞和肌肉中的纖維形成細(xì)胞之間的相互作用模式圖

衛(wèi)星細(xì)胞是成體骨骼肌中的主要干細(xì)胞群體，可被肥大性刺激激活，并在圍繞肌纖維的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）內(nèi)產(chǎn)生肌原性祖細(xì)胞（MPC）。該ECM主要由間質(zhì)纖維形成細(xì)胞分泌的膠原組成，在肥大和老化期間影響衛(wèi)星細(xì)胞活性和肌肉修復(fù)。來自美國(guó)肯塔基大學(xué)的研究闡明了MPCs與間質(zhì)纖維形成細(xì)胞之間的相互作用，可在肥大性刺激過程中確保適當(dāng)?shù)腅CM沉積和最佳的肌肉重塑。在生長(zhǎng)刺激的第一周期間，MPC依賴的ECM重塑足以使得長(zhǎng)期的肌纖維肥大。MPCs分泌含有miR-206的外泌體，可抑制纖維形成細(xì)胞中膠原合成的主要調(diào)節(jié)劑Rrbp1，以防止ECM的過度沉積。這些研究結(jié)果揭示了骨骼干/祖細(xì)胞與其他細(xì)胞類型相互作用調(diào)節(jié)細(xì)胞外環(huán)境以保障組織維持和適應(yīng)。（外泌體資訊網(wǎng) 訊）

該研究的亮點(diǎn)：

肌源性前體細(xì)胞（MPCs）可調(diào)節(jié)骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)MPCs通過融合非依賴途徑調(diào)節(jié)骨骼肌纖維的肥大MPCs外泌體miR-206通過靶向纖維形成細(xì)胞Rrbp1調(diào)節(jié)膠原的形成MPCs通過調(diào)節(jié)ECM的重塑在1周內(nèi)促進(jìn)肌纖維的生長(zhǎng)

參考文獻(xiàn)：

Fry, C. S., et al. (2016). "Myogenic Progenitor Cells Control Extracellular Matrix Production by Fibroblasts during Skeletal Muscle Hypertrophy." Cell Stem Cell. IF=22.387

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