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類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種常見的自身免疫性疾病，如果得不到及時(shí)診治，會造成嚴(yán)重的關(guān)節(jié)變形及功能喪失，而目前RA的發(fā)病機(jī)制有待進(jìn)一步挖掘。CD4+ T細(xì)胞在RA的發(fā)生發(fā)展過程中起到非常重要作用，至于CD4+ T細(xì)胞來源外泌體與RA的關(guān)系，目前尚無相關(guān)研究。

2023年7月，廣東省第二人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科李天旺教授團(tuán)隊(duì)在International Immunopharmacology發(fā)表了題為“Proteomics profiling of CD4+T-cell-derived exosomes from patients with rheumatoid arthritis”的文章( 2023 Jul 7;122:110560)，對RA患者CD4+T細(xì)胞來源的外泌體進(jìn)行TMT定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究及功能分析，為進(jìn)一步探討CD4+T細(xì)胞來源外泌體參與RA發(fā)生發(fā)展的機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。廣東省第二人民醫(yī)院的鄧偉明、黃郁凱、李天旺教授為論文的共同通訊作者，黃黎昕、梁玲、季竹怡、陳抒揚(yáng)為共同第一作者。

該研究應(yīng)用TMT蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分析RA組和對照組的CD4+T細(xì)胞來源外泌體的蛋白質(zhì)組成，結(jié)果顯示與對照組相比，DPYSL3在RA的CD4+T細(xì)胞來源外泌體中明顯上調(diào)。骨質(zhì)破壞是RA的重要病理特點(diǎn)，曾有研究稱DPYSL3可通過BMP及RhoA信號抑制成骨細(xì)胞的分化，提示CD4+T細(xì)胞來源外泌體攜帶的DPYSL3與RA的潛在密切關(guān)系。進(jìn)一步GO分析表明，差異表達(dá)蛋白富集于“基因表達(dá)正調(diào)控”和“平滑肌細(xì)胞增殖正調(diào)控”等生物學(xué)過程。KEGG通路分析表明，差異表達(dá)蛋白富集于“抗原加工和呈遞”和“蛋白酶體”。GSEA圖顯示，蛋白質(zhì)主要參與“急性期反應(yīng)”、“補(bǔ)體和凝血反應(yīng)”和“PI3K-AKT”。該研究首次從免疫細(xì)胞亞型來源外泌體的角度，尋找RA潛在的生物標(biāo)志物及發(fā)病機(jī)制，并證實(shí)可以挖掘到可靠的蛋白分子，為進(jìn)一步研究奠定基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：

Proteomics profiling of CD4+ T-cell-derived exosomes from patients with rheumatoid arthritis. International immunopharmacology. 2023; 122: 110560.

 文章來源于外泌體資訊網(wǎng)

https://www.exosomemed.com/14639.html